類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎是一類(lèi)自身免疫性疾病，在遠端關(guān)節如腕關(guān)節、手指小關(guān)節的病理性表現為侵蝕性關(guān)節炎，關(guān)節滑膜慢性炎癥和血管翳均為類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎患者的一種重要病理改變，持續性關(guān)節軟骨破壞和骨損傷均可引起關(guān)節畸形。
來(lái)源：必應國際
RA主要的三個(gè)病理特征為:炎癥、滑膜增生、骨破壞。與之相對應的參與發(fā)病的細胞有：免疫細胞、滑膜細胞、成骨細胞和破骨細胞。
（一）免疫細胞與RA
免疫細胞產(chǎn)生細胞因子，細胞因子又可以引發(fā)免疫細胞生成又可以引發(fā)免疫細胞生成和聚集，導致嚴重持續進(jìn)行[1]。T細胞中的輔助性T細胞（Th17）和調節T（Treg）[2] [3] [4] 細胞在RA的形成與發(fā)展起到重要作用，一方面，輔助性T細胞能夠分泌促炎性細胞因子激活免疫細胞引起炎癥；另一方面調節T細胞能夠分泌免疫抑制性細胞因子如IL-10，抑制T細胞和其他免疫細胞的活性，具有免疫抑制作用，Treg的這種功能能夠抑制RA的炎癥反應。若機體輔助性T細胞和調節性T細胞的這種平衡被打破，則會(huì )成為誘發(fā)RA的原因之一[5]。
圖片來(lái)源于網(wǎng)絡(luò )
（二）滑膜細胞
包括兩類(lèi)，巨噬細胞樣滑膜細胞和成纖維細胞樣滑膜細胞（FLS），FLS在RA發(fā)病過(guò)程中扮演了重要的角色，是RA滑膜組織中最常見(jiàn)的細胞類(lèi)型。RA關(guān)節中的促炎環(huán)境（包括高水平的細胞因子、生長(cháng)因子及浸潤的炎性細胞）強烈激活FLS，FLS產(chǎn)生炎性因子，促進(jìn)細胞基質(zhì)降解導致軟骨和骨的持續性破壞，同時(shí)還刺激滑膜細胞增殖，遷移并侵蝕破壞關(guān)節軟骨，導致畸形[6] 。
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（三）成骨細胞和破骨細胞
成骨細胞是骨發(fā)生和形成的物質(zhì)基礎，在骨質(zhì)不斷的更新活動(dòng)中是最重要的功能細胞。成骨細胞的骨形成與破骨細胞的骨吸收兩者保持動(dòng)態(tài)平衡是骨重建維持正常狀態(tài)的基礎。在累及骨和關(guān)節的風(fēng)濕性疾病中，骨吸收和骨形成兩者的平衡被打破，從而導致以RA為代表性的骨侵蝕性損害和以脊柱關(guān)節炎為代表的骨質(zhì)異常增生性損害。
總結，RA其主要病理特征為持續性的滑膜炎癥和骨與軟骨進(jìn)行性破壞。免疫細胞、滑膜細胞、成骨細胞和破骨細胞與RA發(fā)病有著(zhù)密切的聯(lián)系，針對抑制免疫細胞活化或炎性細胞因子的生物療法有助于治療RA。
參考文獻
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[6]Marta F.B, Ricard G.C, Katrin D.W, et. Fibroblast-like synoviocyte metaboslism in the pathogenesis of rheumatoid arthritis[J/OL]. Arthritis Research&Therapy, 2017,19:110. DOI:10. 1186/s13075-017-1303-3.
