T細胞像巡警一樣監視人體內異常變化，隨時(shí)給其它免疫細胞報警，阻止入侵者或致病細胞的侵入，但重要的前提是必須有足夠數量的警察去執勤。T細胞是在生成T型祖細胞的骨髓里被招募出來(lái)的，然后遷移到胸腺中成熟，正是這個(gè)器官賦予了T細胞的名稱(chēng)。胸腺位于胸骨后面，心臟上面。從那里，T細胞進(jìn)一步遷移到血液和各種不同的器官中。
目前尚不完全清楚是誰(shuí)命令這些部隊和誰(shuí)來(lái)決定“免疫”巡警在體內的分布。免疫細胞從胸腺進(jìn)入血液遷徙的一個(gè)重要信使是鞘氨醇-1-磷酸（S1P），該物質(zhì)是T細胞的一種引誘劑。德國波恩大學(xué)生命科學(xué)和醫學(xué)（LIMES）研究所的專(zhuān)家們認為，如果S1P在胸腺和在血管中的量處于一定比例，T細胞就開(kāi)始遷移，問(wèn)題是這樣的濃度梯度是如何維持行軍令的？
LIMES研究組和耶拿大學(xué)醫院發(fā)現，有一種酶是T細胞在體內分布的重要調節器，即本神經(jīng)酰胺合成酶2（Cers2）影響S1P的效率。用不含Cers2酶的老鼠做實(shí)驗，科學(xué)家們發(fā)現，S1P濃度梯度被破壞時(shí)，T細胞引誘劑就不起作用，因此，警察部隊留在兵營(yíng)而不去巡邏。S1P和Cers2共同競爭一種酶，這種酶從前代物質(zhì)生產(chǎn)引誘劑鞘氨醇-1-磷酸。如果Cers2供應過(guò)多，則S1P的生產(chǎn)就很小，因為這種酶被部分關(guān)閉。
研究人員發(fā)現，如果Cers2太多或者太少，酶就被抑制，而不能形成所需的S1P量。這類(lèi)似于太強的香味會(huì )造成鼻子不敏感，因此，軍營(yíng)大門(mén)依然對巡警關(guān)閉。
Cers2的發(fā)現對于T細胞在血流中更新具有重要意義，這是阻止入侵的病原體的重要前提，該項研究成果蘊含治療自身免疫性疾病的潛力。
